胰腺外科疾病2/60

    胰腺解剖

    胰腺(pancreas)横位于胃后方的腹膜后，平第一、二

    腰椎。长约15～20cm，重约100g。

    头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕，头

    部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜

    血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左

    侧，与胃大弯、脾门及左肾毗邻。

    主胰管与副胰管:主胰管直径2-3mmm，与胆总管汇

    合成壶腹， “共同”开口于十二指肠乳头。副胰管开

    口于主胰管开口上方约2.5cm处。

    胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静

    脉与动脉伴行汇入门静脉。4/60

    前面观5/60

    胰腺生理

    外分泌组织:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)细

    胞。胰腺外分泌为胰液，每日达750-

    1500ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。

    pH值7.8～8.4，主要成分为水、碳酸氢钠和

    消化酶。

    内分泌来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞

    组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75%；α细胞占20%，分泌胰高血糖素；δ细胞分泌生长抑素。6/60

    外分泌调节

    迷走N兴奋，分泌量↑

    酸性食物→小肠上段分泌胃泌素→胰液量

    ↑(主要为碳酸氢盐↑以中和胃酸)

    进食→促胰酶素(CCK)、促胰液素 →胰液

    ↑，同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使胰

    液、胆汁排出→消化食物。

    药物:阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善

    得定等抑制其分泌7/60

    内分泌

    100万个胰岛多在胰尾部

    α:甲细胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon)

    β:乙细胞 75% 分泌胰岛素(Insulin)

    δ:丁细胞 5% 分泌生长抑素

    γ:丙细胞 功能不清

    调节:

    血糖↓:胰高糖素↑→肝糖元分解，Insulin↓；

    血糖↑:Insulin↑→合成肝糖元

    少量胰岛细胞分泌—胰多肽(PP)、胃泌素、血管

    活性肽(VIP)。8/60

    急性胰腺炎(acute pancreatitis)

    不仅是一个局限性疾病，而且是全身性疾病。

    常见急腹症，青壮年，女:男约2:1。

    发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石

    胆囊炎、胃十二指肠穿孔。

    主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶

    对自身消化的一种急性炎症。

    急性出血坏死型病死率高达30～50%。

    误诊率高达60～90%。9/60

    病因

    梗阻因素:胆源性

    暴饮暴食:酒精性

    代谢性:高脂血症、高钙血症

    外伤和医源性:手术、ERCP

    血管因素:胰腺缺血

    其他:药物、毒性物质等。10/60

    发病机理

    自身消化:共同通道学说

    ?梗阻→胰管内高压→腺泡破裂→胰液外溢

    →胰酶激活→自家消化

    ?脂肪酶→分解脂肪→与钙结合成皂化斑→

    血钙降低

    微循环障碍学说:

    免疫因素:11/60

    发病机理

    胰管内高压→ 胰腺受损→ 胰腺自家消化→

    胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶:

    胰腺

    出血

    坏死

    ? 糜蛋白酶—水解蛋白

    ? 弹力纤维酶—血管受损

    ? 胶原酶—胶原纤维分解

    ? 脂肪酶—中性脂肪分解

    ? 磷酯酶A—使卵磷酯变

    成溶血性卵磷酯12/60

    胰腺病理机制

    A:正常胰腺。箭头

    示胰酶流入导管。

    B:水肿型胰腺炎。

    胰酶进入间质。

    C、D:出血型胰腺

    炎。

    E:坏死型胰腺炎。

    动脉痉挛，静脉血

    栓形成、淋巴管被

    红细胞堵塞，血供

    不足、坏死。13/60

    病理

    急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88～97%)

    急性出血坏死型(重型)胰腺炎。

    轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细

    胞浸润，少量散在出血坏死灶。

    重型:高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组

    织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。

    继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形

    成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰

    腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含

    大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。14/60

    多系统病变

    血容量改变:胰酶入血，激活纤溶系统，使激

    肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释

    放组织胺，血管通透性加大，使大量血浆外

    渗、血容量减少，休克。

    心血管改变:心肌梗死。胰酶还激活凝血因

    子，损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓。

    肺部改变:ARDS是致死主要原因。

    肾脏改变:肾功能衰竭。

    轻型较平稳，重型凶险、并发症多(休克、腹

    膜炎、败血症等)、死亡率高，甚至可在发病

    数小时死亡。胰酶的激活

    与自身消化

    示意图17/60

    临床表现

    腹痛:主要症状。突发左上腹持续性

    剧痛或刀割样疼痛，呈束带感，放

    射腰背部。单用吗啡无效。

    恶心呕吐: 吐后腹痛不减轻是特征。

    腹胀:肠麻痹腹胀。

    黄疸:并存胆管结石引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝

    功受损出现黄疸。18/60

    临床表现

    发热:体温常超过39℃，提示胰周感染、胰腺

    脓肿或肺部感染；严重者可体温不升。合并

    胆管炎时可有寒战、高热。

    手足抽搐为血钙降低所致。

    休克多见于急性出血坏死型胰腺炎。

    多系统、脏器功能不全。19/60

    体征

    腹部压痛，出血坏死型腹膜刺激征明显。

    腹胀:肠麻痹梗阻，肠鸣音消失，可有移浊，腹穿可抽出血性液体，其淀粉酶含量高，对

    诊断很有意义。

    腹部包块:部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，脓肿形成、或发生

    假性胰腺囊肿。

    皮肤瘀斑:脐周兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧

    腰部蓝-棕黄色瘀斑(Grey-Turner征)。乃胰酶

    穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致。20/60

    重症表现

    休克

    呼吸困难

    肾功能衰竭

    胰性脑病

    左腰部青紫斑Grey-Turner Sign

    脐周青紫斑Cullen Sign

    消化道出血21/60

    实验室检查

    WBC10～20×109

    /L ......